PRE-ECLAMPSIA, ECLAMPSIA Perspectiva en Salud Primal

 Michel Odent

A fin de comprobar el potencial del banco de datos, podemos teclear alguno de los aproximadamente 300 términos incluidos en el índice de palabras-clave. Algunas de estas palabras-clave ofrecen orientación retrospectiva: por ejemplo, si escribe “asma”, será orientado hacia información de eventos ocurridos durante el período primal. Otras palabras-clave ofrecen una orientación prospectiva. Un ejemplo puede ser “pre-eclampsia”. Una ojeada a la lista de los ocho estudios relacionados con la palabra-clave “pre-eclampsia” indican de inmediato que estamos traspasando las fronteras habituales de la especialización médica.

Permitanme recordarles que la pre-eclampsia es una enfermedad propia de  embarazos tardíos (preferentemente primeros embarazos tardíos). Supone una grave amenaza para la vida de la madre y la del bebé. La detección temprana de esta enfermedad ha sido la principal razón para introducir el concepto de cuidado prenatal durante el siglo XX. De acuerdo con las definiciones más comunes, la pre-eclampsia implica la asociación de hipertensión arterial (más de 140/90 detectado al menos en dos ocasiones), y presencia de más de 300 mg de proteínas en orina durante 24 horas (que no debe estar relacionada con infección del tracto urinario). Es habitual detectar otros desórdenes/desequilibrios metabólicos, tales como niveles elevados de ácido úrico en sangre, bajo nivel de plaquetas, y otros aspectos del síndrome de HELLP.  Cuando adquiere la dimensión de una enfermedad, recibe el nombre de eclampsia (las entradas que aparecen vía palabra –clave “eclampsia”, también se abren vía “pre-eclampsia”). El viejo término toxemia – que incluía pre-eclampsia y eclampsia – actualmente está pasado de moda.

La pre-eclampsia se diagnostica en exceso,  puesto que se confunde a menudo con la hipertensión inducida por el propio embarazo, que, no es una enfermedad si no aparece asociada con otros desórdenes metabólicos. En otras ocasiones ya habíamos mencionado que esta tendencia a la sobrediagnosis de la pre-eclampsia es una de las causas más comunes de “efecto nocivo” de los cuidados prenatales (Vol.7 – nº 4: antenatal scare)

Tres estudios suecos relacionan el hecho de haber sufrido pre-eclampsia o eclampsia de la madre durante el parto, con el riesgo de que su hija sufra algún día cáncer de mama (1,2,3). El último de estos estudios, publicado en 1997, confirma y amplia los anteriores. Los autores tuvieron a su disposición los datos de todos los nacimientos en cinco hospitales diferentes entre 1874 y 1961. Se encontraron 1.068 mujeres con cáncer de mama. Las 2.727 personas controladas fueron clasificadas por fecha de nacimiento. Apareció una acentuada reducción del riesgo de cáncer de mama en las mujeres cuyas madres padecieron pre-eclampsia o eclampsia, y un elevado nivel de riesgo de cáncer de mama en las mujeres que sufrieron ictericia neonatal. Ello se debe a  que la pre-eclampsia está asociada a niveles bajos de estrógenos, y la ictericia a niveles altos,  los autores llegaron a la conclusión de que los estrógenos tienen un  importante papel durante el período de vida intrauterina en relación al riesgo de padecer cáncer de mama en la edad adulta. Por lo tanto la relación entre pre-eclampsia y cáncer de mama induce a escribir la palabra-clave “cáncer de mama” y retroceder. Constataremos que el riesgo de una mujer de padecer un cáncer de mama en la edad adulta, viene determinado desde el período fetal.

Estos estudios tienen similitudes con un estudio del mismo equipo sobre el cáncer de próstata (4). Los autores tuvieron a su disposición los datos de nacimiento de todos los varones nacidos en el Upsala University Hospital entre 1874 y 1946. Establecieron un grupo de estudio de 250 varones con cáncer de próstata (o que habían muerto por ésta causa), y otro grupo control de 691 varones (incluyendo 196 que ya habían fallecido). La diferencia más notable entre los dos grupos es que ninguna  de las madres de los hombres con cáncer de próstata había padecido pre-eclampsia, contra 13 madres que sí la habian padecido en el grupo de control. En otras palabras, la pre-eclampsia y la eclampsia predicen un riesgo bajo de padecer cáncer de próstata.

Los hijos de madres que han padecido pre-eclampsia, tienen, en la edad adulta, el riesgo de  un ingreso hospitalario por esquizofrenia. Esta es una de las principales conclusiones de un estudio que abarca todos los ingresos en hospitales psiquiátricos y  los nacimientos en todos los hospitales de Escocia desde 1971 (5). Fue posible comparar los registros obstétricos de 115 esquizofrénicos y un número parecido de controles. Había un incremento significativo de casos de pre-eclampsia en el grupo control (10 contra 2). La relación entre pre-eclampsia y esquizofrenia ofrece otro ejemplo de la posibilidad de utilizar el banco de datos tanto hacia delante como hacia atrás. Hoy en día, numerosos estudios sugieren que la cadena de elementos que conducen a la esquizofrenia se inicia durante la vida fetal.

Un estudio hecho en Baltimore sobre el retraso mental tiene interés histórico puesto que fue publicado ya  en 1955 (6). Los autores estudiaron los antecedentes de 1.107 niños nacidos entre 1935 y 1952, cuyo coeficiente intelectual estaba por debajo de 80. Los datos del período perinatal, se obtuvieron en el registro de nacimientos del Departamento de Sanidad de la Ciudad de Baltimore. La  principal conclusión fue que las complicaciones no mecánicas como la “toxemia” (y también pérdidas de sangre durante el embarazo), aparecían como más importantes que los factores mecánicos. Un año más tarde el mismo equipo publicó un estudio sobre todas las personas nacidas en Baltimore después de 1939 y en referencia a la división de los servicios especiales del Departamento de Educación de Baltimore para los “desórdenes de conducta” (7). Se detectaron y estudiaron 1.151 casos y 902 controles. La pre-eclampsia aparecía como un significativo factor de riesgo.

Existe un estudio sobre la parálisis cerebral especialmente interesante ya que centra los factores de riesgo más en la etapa prenatal que en la perinatal. Este estudio abarca 59 niños muy prematuros que desarrollaron parálisis cerebral y los compara con 334 controles (8). Uno de los hallazgos más interesantes es que la pre-eclampsia  está asociada a un menor riesgo de padecer parálisis cerebral. Constatamos que en este estudio ninguna de las madres fue tratada con sulfato de magnesio (el sulfato de magnesio por sí mismo reduce el riesgo de parálisis cerebral). Los resultados de este estudio encajan perfectamente con nuestra manera de entender la naturaleza de la pre-eclampsia y la eclampsia.

 

LA PRE-ECLAMPSIA ES UN CONFLICTO ENTRE LA MADRE Y EL BEBÉ

Observar a los perros para comprender a los humanos

Comparaciones entre especies

Los veterinarios utilizan la palabra eclampsia refiriéndose a una enfermedad que supone riesgo para la vida y que aparece en diferentes mamíferos entre ellos los perros. La historia típica es aquella de la perra cuyos cachorros son muy grandes en relación al tamaño de ella. Al final del embarazo o al principio de la lactancia, la perra puede estar  inquieta y nerviosa. Al cabo de poco tiempo caminará con paso rígido y puede tambalearse o parecer desorientada. En ocasiones ser incapaz de caminar y tener las piernas rígidas. Puede morir si no se instaura un tratamiento. Para los veterinarios no existe ninguna duda de que esta enfermedad es la consecuencia de un conflicto entre la madre y las crías. Los cuerpos de estas perras no pueden hacer frente a la creciente demanda de nutrientes, especialmente de calcio. En otras palabras, este es un conflicto entre las demandas expresadas por los fetos y lo que la madre puede hacer sin agotar su propio cuerpo. Esta interpretación queda confirmada por el espectacular efecto de una suplementación intravenosa de calcio.

Debemos hacer énfasis en que la prioridad para los perros al final del embarazo e inicio de la lactancia es alimentar los huesos de sus crías, ya que los huesos de los perros estan mucho más maduros que los de los humanos en el momento de nacer. No debe sorprendernos que en estas especies este tipo de eclampsia esté principalmente relacionada con bajos niveles de calcio (es el “tétanos puerperal”).

El concepto de un posible conflicto entre la madre y el feto, está reforzado por las consideraciones genéticas. David Haig, del museo de zoología comparativa de la Universidad de Harvard, expone una fructífera teoría sobre el conflicto genético durante el embarazo (9,10).  Nos hace notar que la madre y el feto no son portadores de juegos idénticos de genes: en el hijo hay genes derivados de la madre y genes derivados del padre. Dicho de otra manera, la armonía entre los intereses de la  madre y el feto  no puede ser completa.

¿Qué hay acerca de los simios de cabeza grande?   

Si en los mamíferos es posible un conflicto entre los genes propios de la madre y los genes del conjunto feto-placenta,  ésto nos conduce a plantearnos preguntas inevitables acerca de las posibles razones para un  conflicto madre-hijo en la especie humana. Entre los humanos no es prioritario tener los huesos fuertes al nacimiento. La prioridad es alimentar el desarrollo cerebral. El espectacular y rápido   desarrollo del cerebro humano durante la segunda mitad de la vida fetal, es un rasgo específicamente humano. Recordemos que el tamaño de un cerebro humano al nacer es la cuarta parte del tamaño en el adulto, mientras que el tamaño del cuerpo es de una veinteava parte. Podemos llegar a la conclusión de que en nuestra especie, cuando se produce un conflicto entre las demandas expresadas por el feto y lo que la madre puede  hacer sin dañar a su propio cuerpo, afectará en primer lugar a las enormes necesidades del desarrollo cerebral.

Hoy en día las necesidades específicas para el desarrollo cerebral son bien conocidas. El 60% del cerebro es materia grasa. Esto significa que las necesidades nutricionales lo son en gran parte en términos de ácidos grasos. El desarrollo cerebral  tiene especiales necesidades de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de la familia de los omega 6 y los omega 3. Más concretamente, al menos el 50% de las moléculas de ácidos grasos que se incorporan al cerebro son representadas por una molécula normalmente llamada DHA (dihomogammalinolénico). Este poliinsaturado de cadena larga, procede de la familia de los omega 3 (22 átomos de carbono y 6 enlaces dobles). Por esta razón podemos afirmar que la mayor razón para un conflicto en el embarazo en la especie humana sucede cuando la madre no puede continuar atendiendo las crecientes demandas de DHA. Un desequilibrio en el cuerpo de la madre –una enfermedad – puede ser el precio a pagar para que las necesidades para el desarrollo cerebral puedan ser cubiertas. (Recordemos que los ácidos grasos de cadena larga de la familia omega 3, se encuentran abundantemente en los alimentos de origen marino)

El estudio entre especies sobre los efectos de los conflictos entre madre y feto, invita a establecer una jerarquía entre los numerosos desequilibrios biológicos bien documentados asociados con la pre-eclampsia en los humanos. El primer paso sería observar el estado de los ácidos grasos maternos al final de un embarazo normal y en los casos de pre-eclampsia. Debería observarse especialmente el grupo de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3, que incluye el DHA y una molécula cabeza de fila con 20 átomos de carbono y 5 enlaces dobles, llamada EPA (ácido licosapentaenoico). Estos dos miembros del mismo grupo son convertibles entre sí en el cuerpo humano. El EPA, no se incorpora directamente al cerebro, pero sus metabolitos están representados en 3 series de prostaglandinas. Es bien conocido que durante un embarazo normal se produce un incremento significativo de EPA y DHA.

Desde nuestro punto de vista el desequilibrio básico en la pre-eclampsia humana es la enorme discrepancia entre los niveles de DHA y EPA en plasma materno. En la pre-eclampsia el nivel de DHA no disminuye significativamente mientras que el nivel del precursor EPA, está 10 veces más bajo que en un embarazo normal (11)  Este es el dato exacto que necesitábamos para afirmar que el desarrollo cerebral es prioritario en los humanos. Esta información está confirmada (12) por un estudio comparativo sobre el ratio de DHA y EPA en las plaquetas maternas de mujeres normotensas y pre-eclámpticas (7.82 versus 11.0). Cualquiera que sean las circunstancias, los niveles de una de las más importantes moléculas para el desarrollo cerebral permanece estable. El precio es un desequilibrio en la familia de los ácidos grasos omega 3, que será la raíz de una larga cadena de desequilibrios.

Así es como se puede comprender el comienzo de un círculo vicioso cuando el cerebro fetal se desarrolla muy rápidamente y hay una máxima demanda de ácidos grasos de cadena larga: en este período, si el nivel de ácidos poliinsaturados omega 3 disponible es bajo, la prioridad está en mantener el nivel de DHA lo más estable posible. Así hemos demostrado que la dieta pobre en ácidos grasos omega 3, supone un riesgo de pre-eclampsia.  Analizando el contenido de ácidos grasos en los glóbulos rojos de la gestante es posible evaluar que clase de lípidos ha consumido durante los anteriores 3 meses. Un estudio que utilizó este método (13) demostró que las mujeres con niveles bajos de ácidos grasos omega 3 aumentan en 7.6 la  probabilidad de tener compliciones por pre-eclampsia en su embarazo, comparado con aquellas mujeres con  niveles altos de omega 3. Un 15% de aumento en el ratio entre omega 3 y omega 6, se asocia con un 46% de reducción del riesgo de padecer pre-eclampsia. Cuando el nivel de omega 3 disponible es bajo, el primer efecto de compensación, para mantener suficientes niveles de DHA disponible, es el colapso del nivel del precursor EPA: éste es probablemente el mayor factor de precipitación. Esto explica los desequilibrios mas conocidos en el sistema de prostaglandinas y en especial la disminución del ratio entre prostaciclina y tromboxano-2. Cuando el nivel de EPA se ha colapsado, no hay producción del inactivador fisiológico de tromboxano-3.  Esto conduce a una sobreproducción del activador fisiológico tromboxano-2.,  a través de una competición entre enzimas. Además cuando el nivel de EPA es bajo, no se produce el activador fisiológico de la prostaciclina-3.  En el embarazo normal el ratio entre prostaciclina y tromboxano-2 en sangre materna favorece progresivamente la prostaciclina. Recordemos que la prostaciclina es un potente vasodilatador, un inhibidor de la agregación plaquetaria  y un inhibidor de la contracción uterina. El tromboxano tiene acciones opuestas.

Aspectos intrigantes de la pre-eclampsia:

 

Todas las visiones  teóricas de la pre-eclampsia deben ser confrontadas con los aspectos más intrigantes de esta enfermedad.

La pre-eclampsia es esencialmente una enfermedad del primer embarazo. Ya ha sido demostrado que el metabolismo de los ácidos omega-3 está influenciado por la paridad (14,15). Ello se debe a que  el desarrollo cerebral es incondicionalmente la más absoluta de las prioridades en el caso del primer bebé: el contenido de DHA en los fosfolípidos de la sangre de cordón depende del orden de nacimiento; en otras palabras, la capacidad de proveer DHA preformado se agota con los embarazos repetidos.

En nuestro banco de datos mencionamos un estudio que sugiere que la pre-eclampsia se asocia a un menor riesgo de parálisis cerebral. Desde nuestro punto de vista, la aparición de la pre-eclampsia implica que el desarrollo del cerebro fetal ha adquirido prioridad incondicional  y ha habido una transferencia de nutrientes (especialmente DHA) excesiva  rebasando el límite de salud de la madre. La consecuencia  de preservar las necesidades para el desarrollo del cerebro a cualquier precio puede ser una enfermedad que pone en riesgo la vida….pero el riesgo de parálisis cerebral se reduce.

Es fácil proponer una interpretación del incremento del riesgo de pre-eclampsia en los embarazos gemelares: dos cerebros deben ser alimentados. La posible asociación entre la mola hydatiforme y la pre-eclampsia refuerza la teoría del conflicto genético durante el embarazo. En el caso de una mola hydatiforme hay  una proliferación excesiva de la placenta y ausencia de tejidos fetales; curiosamente aparecen dos genomas paternos y ninguno materno. Parece que probablemente es a través de la HCG que la placenta manipula la fisiología materna para mantener disponibles altos niveles de DHA.

 Los altos niveles de DHA en la pre-eclampsia siempre han sido un enigma. Los autores de un estudio holandés, estaban intrigados hasta tal punto que plantearon la posibilidad de que los suplementos de aceite de pescado estuvieran contraindicados en el embarazo(16). Esto no es un enigma si la atención está en el colapso del precursor EPA y si se comprende la relación entre la pre-eclampsia y el desarrollo cerebral.

Implicaciones prácticas. Como prevenir la pre-eclampsia:

 

No es suficiente proponer una jerarquía entre los desequilibrios biológicos bien documentados, sino también establecer relaciones entre los diferentes maneras que han sido comprobadas como preventivas de la pre-eclampsia.

Parece difícil poder actuar de manera efectiva desde el verdadero principio de la cadena de este suceso que se sitúa en el momento de la implantación placentaria. Hoy en día se acepta que en aquellas mujeres destinadas a padecer pre-eclampsia,  existe originariamente una implantación deficiente de la placenta (17). El hecho de que ciertos factores como abortos naturales previos al embarazo (18), transfusiones sanguíneas anteriores (19), o una etapa larga de relaciones sexuales sin  conseguir el embarazo (20), reducen el riesgo de pre-eclampsia, confirman la probable importancia de una respuesta inmunitaria en esta fase. Por otro lado parece más fácil intentar neutralizar los factores que precipitan su aparición en la segunda mitad del embarazo.

El camino más directo para prevenir la pre-eclampsia es teóricamente consumir pescado de origen marino.  Debemos hacer énfasis en que los pescados ricos en ácidos omega-3 no están polucionados, porque son pescados de mares fríos y se encuentran al principio de la cadena alimentaria marina, (sardinas, arenques,  caballas, salmones, etc). Ello da variaciones geográficas en los niveles de incidencia de la pre-eclampsia. Durante los años 1991 y 1992, en un hospital de  Londres, entrevisté un grupo randomizado de 499 mujeres embarazadas en su semana 20 de gestación, durante los controles prenatales rutinarios. Les recomendamos aumentar el consumo de aceite de pescado marino. Se estableció un grupo control de 500 mujeres en condiciones similares (21). No apareció pre-eclampsia ni eclampsia en el grupo randomizado y un caso de eclampsia y dos de pre-eclampsia en el grupo control. Se necesitan estudios más amplios de este tipo  para llegar a conclusiones significativas. Podemos mencionar un estudio danés sobre los suplementos con aceite de pescado. En el texto sólo se indicaba que en el grupo control se habían dado 5 casos de pre-eclampsia y ninguno en el grupo de estudio. Aquellos que leyeron el resumen solo podían recordar que los suplementos con aceite de pescado prescritos durante el tercer trimestre de un embarazo normal, está demostrado que no tienen efectos sobre la tensión arterial (16). Es necesario comprender que comer pescado no es lo mismo que tomar suplementos de aceite de pescado.

Para aquellos que no pueden consumir alimentos marinos, la mayor importancia  debe darse en la catabolizadores del metabolismo de los ácidos grasos insaturados, puesto que,  el precursor de la familia de los omega-3 (con 18 carbonos y 3 dobles anillos), solamente se encuentra abundantemente en las plantas de la cadena alimenticia terrestre. El magnesio es uno de estos catabolizadores, y las propiedades preventivas y cualitativas del magnesio, son bien conocidas (22). El calcio es otro catabolizador y muchos estudios han demostrado su efecto preventivo (23); hace ya cien años, A. Pinard, en París, ya demostró que la leche en la dieta reduce  el riesgo de eclampsia (24); debemos subrayar que la leche es también un fuente de proteínas de alta calidad y también de ácido araquidónico, y pliinsaturados esenciales para el desarrollo cerebral; además sabemos que hay una baja incidencia de pre-eclampsia entre los Indios Maya (25) y los Etíopes(26), cuya dieta  es excepcionalmente rica en calcio. También el zinc es un bien conocido catalizador de la desaturación delta-6, y en los casos de pre-eclampsia se detectan bajas concentraciones de zinc (27). Es correcto mencionar que el pescado representa una buena fuente de dichos minerales beneficiosos.

También, y siempre en la línea de prevenir la pre-eclampsia es necesario tratar de reducir al máximo el nivel de agentes bloqueantes del recorrido de los ácidos grasos insaturados. Entre éstos están los ácidos grasos trans (abundantes en los aceites procesados, margarinas industriales, galletas, patatas fritas y la comida rápida, etc.) Es significativo que el riesgo de pre-eclampsia es correlativo con el nivel de ácidos grasos trans en los glóbulos rojos, y por lo tanto con el tipo de dieta (28). El alcohol, azúcar blanco, también son agentes bloqueantes. Y en teoría deberían evitarse Esto puede explicar como el estado emocional de la mujer embarazada es un factor influyente en el riesgo de pre-eclampsia (29).

También es teóricamente importante evitar la destrucción rápida (por reacciones de oxidación), de los ácidos grasos de cadena larga disponibles. También los peroxidos lípidos están aumentados en la pre-eclampsia. Es por esta razón que durante el embarazo hay un aumento en las necesidades de antioxidantes tales como la vitamina E, vitamina C, carotenoides, flavonoides, selenio, etc.) Los efectos preventivos de los antioxidantes están bien documentados (30). Es significativo que en las regiones cuyo suelo tiene poco selenio (ej.: Heilongjieng en China), el índice de pre-eclapmsia es excepcionalmete (31). Subrayemos que el pescado de aguas frías es muy rico en selenio.

Alimentos terrestres y alimentos marinos:

Teóricamente es más fácil satisfacer las enormes necesidades para el desarrollo del cerebro humano cuando la dieta incluye alimentos marinos. Nuestra atención se ha centrado en las moléculas precursoras de ácidos grasos abundantes en los alimentos de la cadena alimentaria marina. Los alimentos marinos tienen otras características. Por ejemplo, cualquier alimento procedente del mar es rico en yodina, que es esencial para el desarrollo cerebral, ya que es el componente más importante de las hormonas tiroideas. Entre los numerosos desequilibrios en la pre-eclampsia, los que afectan a las hormonas tiroideas no deben ser olvidados.

Finalmente, tenemos que la mujer embarazada (y probablemente el Homo Sapiens en general), idealmente necesitaría un cierto equilibrio entre los alimentos de origen marino y los de origen terrestre. Podemos proponer que la pre-eclampsia es el precio que los humanos deben pagar para tener un cerebro grande mientras están más o menos separados de la cadena alimentaria marina

Estudios científicos mencionados:

1-      Ekbom A, Trichopoulos D, et al. Evidence of prenatal influence on breast cancer risk. Lancet 1992; 340: 1015-18.

2-      Ekbom A, Thurfjell E, et al. Perinatal characteristics and adult mammographic patterns. Int J of Cancer 1995; 61: 177-80.

3-      Ekbom A, Hsieh CC, et al. Intrauterine environment and breast cancer risk in women: a population-based study. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 71-76.

4-      Ekbom A, Hsieh CC, et al. Perinatal characteristics in relation of and mortality from prostate cancer. BMJ 1996; 313: 337-41.

5-      Kendell RE, Jusczak E, Cole SK. Obstetric complications and schizophrenia: A case control study based on standardised obstetric records. Br J Psychiatry 1996; 168: 556-61.

6-      Pasamanick B, Lilienfeld AM. Association of maternal and fetal factors with development of mental deficiency. JAMA 1995; 159(3): 155-60.

7-      Pasamanick B, Rogers ME, Lilienfeld AM. Pregnancy experience and the development of behavior disorder in children. Am J of Psychiatry 1956; 112: 613-18.

8-      Murphy DJ, Sellers S, et al. Case-control study of antenatal and intrapartum risk factors for cerebral palsy in very preterm singleton babies. Lancet 1995; 346: 1449-54.

9-      Haig D. Genetic conflicts in human pregnancy. The Quarterly Review of Biology 1993; 68 (4); 495-531.

10-  Haig D. Altercation of generations: genetics conflicts of pregnancy. Am J Reprod Immunol 1996; 35 (3): 226-36.

11-  Wang Y, Kay HH, Killam AP. Decreased levels of polyunsaturated fatty acids in pre-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 812-18.

12-  Velzing-Aarts FV, Van der Klis FRM, et al. Umbilical vessels of preeclamptic women have low contents of both n-3 and n-6 long-chain polyunsaturated fatty acids. Am J Clin Nutr 1999; 69: 293-98.

13-  Williams MA, Zingheim RW, King IB, Zebelman AM. Omega-3 fatty acids in maternal erythrocytes and risk of pre-eclampsia. Epidemiology 1995; 6: 232-37.

14-  Carlson E, Salem N. Essentiality of omega-3 fatty acids in growth and development in infants. In: Simopoulos AP, et al (eds): “Effects of polyunsaturated fatty acids in seafoods”. World Rev Nutr Diet; Basel, Karger 1991; 66: 74-86.

15-  Al MDM, Van Houwelingen AC, Hornstra G. Relation between birth order and the maternal and neonatal docosahexaenoic acid status. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 548-53.

16-  Al MDM, Van Houwelingen AC, et al. The essential fatty acid status of mother and child in pregnancy-induced hypertension: a prospective longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1605-14.

17-  De Groot CJM, O’Brien TJ, Taylor RN. Biochemical evidence of impaired trophoblastic invasion of decidual stroma in women destined to have pre-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 24-29.

18-  Strickland DM, Gusik DS, et al. The relationship between abortion in the first trimester and development of pregnancy-induced hypertension in subsequent pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 146-48.

19-  Feeney JC, Tovey LAD, Scott JS. Influence of previous blood transfusion on incidence of pre-eclampsia. Lancet 1977; ii: 874-75.

20-  Robillard PY, Husley TC, Perianiu J, et al. Association of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet 1994; 344: 973-75.

21-  Odent M, McMillan L, Kimmel T. Prenatal care and sea fish. Eur J Obstet Gynecol 1996; 68 (1,2): 49-51.

22-  Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsivant for women in pre-eclampsia? Lancet 1995; 345:1455-63.

23-  Bucher HC, Guyatt CH, Cook RJ, et al. Effect of calcium supplementation on pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia. JAMA 1996; 275: 1113-17.

24-  Pinard A. Esquisse des progres realises en obstetrique pendant le 19em siecle. Annales de gynecologie et d’obstetrique, decembre 1900: 11-13.

25-  Belizan JM, Billar J. The relationship between calcium intake and edema, proteinuria and hypertension-gestosis: an hypothesis. Am J Clin Nutr 1980; 33: 2202-10

26-  Hamlin RHJ. The prevention of eclampsia and pre-eclampsia. Lancet 1952; 1: 64-68.

27-  Kiilhoma P, Pakarinen P, Gronroos M. Copper and zinc in pre-eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 63: 629-31.

28-  Williams MA. Risk of pre-eclampsia in relation to elaidic acid (transfatty acid) in maternal erythrocytes. SPO abstracts. In: Am J Obstet Gynecol 1995; 436: 380.

29-  Kurki T, Hiilesmaa V, Raitasalo R, et al. Depression and anxiety linked to pre-eclampsia. Obstet Gynecol 2000; 95: 487-90.

30-  Chappell LC, Seed PT, et al. Effects of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999; 354: 810-16.

31-  Lu B, Zhang SW, Huang B, et al. Changes in selenium in patients with pregnancy-induced hypertension. Chinese J Obstet Gynecol 1990; 25: 325-27.

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Published quarterly by Primal Health Research Centre

 Summer 2000                             Vol 8. No.1                  

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